Caso Clínico #93: Síndrome de Horner doloroso
Hombre de 45 años, sin antecedentes médicos relevantes conocidos.
Consultó por cefalea hemicraneana derecha asociada a dolor cervical ipsilateral y progresiva caída del párpado derecho. Como antecedente cercano refería haber iniciado recientemente actividad física de alta intensidad tipo CrossFit. Inicialmente recibió tratamiento ambulatorio con analgésicos sin mejoría clínica. Ante la persistencia de los síntomas y la progresión de la ptosis palpebral, consultó nuevamente para evaluación.
Al examen físico se constataba anisocoria con miosis derecha y discreta ptosis palpebral ipsilateral, compatibles con síndrome de Horner derecho (ver imagen). No presentaba alteraciones de la motilidad ocular extrínseca ni otros déficits neurológicos focales evidentes.
La fotografía del examen físico, obtenida con consentimiento del paciente, muestra una disminución de la hendidura palpebral derecha asociada a miosis ipsilateral. La ausencia de anhidrosis facial significativa orientaba además hacia un síndrome de Horner “parcial”, hallazgo característico de lesiones simpáticas posganglionares.
Debido a la asociación entre cefalea/cervicalgia unilateral y síndrome de Horner adquirido, se realizó una angiorresonancia magnética de vasos intra y extracraneanos. El estudio evidenció, a nivel de la arteria carótida interna derecha, una hiperintensidad mural periférica compatible con hematoma intramural, asociada a irregularidad del calibre vascular, hallazgos sugestivos de disección carotídea derecha (ver imagen).
La disección carotídea corresponde a una separación de las capas de la pared arterial secundaria a una rotura íntimal con formación de hematoma intramural. Este hematoma puede producir estenosis luminal, oclusión arterial o pseudoaneurismas, además de constituir una causa importante de accidente cerebrovascular en pacientes jóvenes y de mediana edad.
La presentación clínica de este caso resulta particularmente característica: cefalea y cervicalgia unilateral asociadas a síndrome de Horner ipsilateral. La relación temporal con actividad física intensa también resulta relevante, ya que los movimientos cervicales bruscos o de hiperextensión han sido descriptos como posibles desencadenantes de disección carotídea.
El síndrome de Horner se produce por interrupción de la vía simpática ocular y clásicamente se caracteriza por miosis, ptosis palpebral y anhidrosis facial. En la disección carotídea, el mecanismo se explica por el compromiso de las fibras simpáticas posganglionares que ascienden acompañando la adventicia de la arteria carótida interna hacia el seno cavernoso y la órbita. La expansión de la pared arterial secundaria al hematoma intramural produce lesión o compresión de este plexo simpático periarterial.
La disección carotídea interna suele producir un síndrome de Horner “parcial”, caracterizado predominantemente por miosis y ptosis, con anhidrosis ausente o mínima. Esto ocurre porque gran parte de las fibras sudomotoras faciales acompañan a la arteria carótida externa y suelen preservarse en lesiones localizadas de la carótida interna.
Puntos de aprendizaje
- La presencia de cefalea o cervicalgia unilateral asociada a síndrome de Horner debe hacer sospechar disección carotídea hasta demostrar lo contrario.
- La disección carotídea constituye una causa importante de accidente cerebrovascular en pacientes jóvenes y de mediana edad.
- El síndrome de Horner secundario a disección carotídea suele ser “parcial”, con miosis y ptosis predominantes y anhidrosis ausente o mínima.
- Las fibras simpáticas oculares ascienden junto a la arteria carótida interna, lo que explica la asociación anatomo-clínica entre disección carotídea y síndrome de Horner.
- Los movimientos cervicales bruscos o la actividad física intensa pueden actuar como desencadenantes de disección carotídea en pacientes predispuestos.
- El examen físico continúa siendo una herramienta fundamental para orientar diagnósticos neurovasculares potencialmente graves.
Bibliografía
Flaherty PM, Flynn JM. Horner syndrome due to carotid dissection. J Emerg Med. 2011;41(1):43-46
