Caso Clínico #64: infarto de la médula espinal
Paciente de unos 60 años, sin antecedentes médicos de importancia. No consume medicación habitual.
Consulta por presentar súbitamente dolor abdominal localizado predominantemente en epigastrio asociada a debilidad y parestesias en miembro inferior izquierdo y dificultad para realizar la micción.
Se listan los hallazgos del examen físico más relevantes:
- Plejía de miembro inferior izquierdo (video n°1)
- Arreflexia rotuliana izquierda (video n°2)
- Hipoestesia a nivel del muslo izquierdo (video n°3)
- Nivel sensitivo medular en hemicuerpo izquierdo a nivel de D10 (video n°4)
- Palestesia en miembros inferiores conservada
- Semiología compatible con retención aguda de orina
La resonancia magnética de columna cérvico-dorsal con contraste mostró a nivel de los segmentos comprendidos entre D3 y D7 imagen fusiforme, centromedular, con extensión izquierda, hiperintensa en T2 que muestra restricción en secuencias de difusión realizadas, sin realce tras la administración del gadolinio, hallazgos sugestivos de isquemia medular (ver imágenes; no se muestra la secuencia de difusión por razones de edición).
Se estableció el diagnóstico de infarto de la médula espinal por lo que se decidió internación.
De acuerdo con su neuroanatomía funcional (ver figuras), la interpretación en este caso fue compromiso a nivel de la arteria espinal anterior dado que la presentación clínica habitual suele ser pérdida de la función motora y de la sensibilidad epicrítica y termoalgésica, con preservación relativa de la propiocepción y el sentido vibratorio por debajo del nivel de la lesión. Las etapas agudas se caracterizan por flacidez y pérdida de los reflejos tendinosos profundos; la espasticidad e hiperreflexia suele desarrollarse en los días y semanas siguientes. La disfunción autonómica puede estar presente y puede manifestarse como hipotensión (en general ortostática), disfunción sexual y/o retención urinaria o fecal.
La arteria espinal anterior irriga la porción anterior de la médula espinal y surge de la arteria vertebral (V4, segmento intradural) en la región del bulbo raquídeo. Las dos arterias vertebrales (una de las cuales suele ser más grande que la otra) se anastomosan en la línea media para formar una única arteria espinal anterior a la altura del foramen magno.
Como puede verse en los esquemas, la afección del asta anterior de la médula espinal causada por un infarto de arteria espinal anterior típicamente suele afectar al haz corticoespinal anterior (descendente, responsable de los movimientos voluntarios), al haz espinotalámico anterior (ascendente, vía del tacto leve y la presión). Por otra parte, las vías ascendentes del sentido de la vibración y sensación consciente de músculos y articulaciones (fascículos gracilis y cuneiforme o Goll y Burdach) se encuentran conservadas.
Si bien las presentaciones bilaterales son más comunes, con frecuencia se observan déficits de la arteria espinal anterior unilaterales, como parece ser este caso clínico. Esto ocurre ya sea por oclusión de una arteria sulcal unilateral o porque la colateralización incompleta con la arteria espinal posterior mantiene la perfusión en un lado de la médula. Desde ya, los síndromes medulares no siempre son «puros» porque las áreas de isquemia no siempre respetan las áreas medulares anatómicas por la presencia de colaterales o fenómenos vasculares dinámicos.
En cuanto a la etiología del infarto medular de este caso, se descartó compromiso aórtico o de arterias vertebrales a través de la realización de angioTC y angioRMN. No se obtuvo ningún dato que apoye una causa embólica o vasculitis. Se solicitaron estudios de laboratorio para descartar trombofilias. Se indicó la colocación de sonda vesical, uso de laxantes, además de estrategias de prevención secundaria de stroke (antiagregación y estatinas). Se solicitó derivación a centro de rehabilitación entendiendo que aproximadamente el 50% tiene recuperación funcional importante.
Bibliografía:
– Snell, Neuroanatomía Clínica. 6ta Ed (2007), Ed Panamericana
– Anterior spinal artery syndrome and its natural history. Paraplegia. 1983 Feb;21(1):1-10
