Caso Clínico #56: pseudo-obstrucción colónica aguda

Paciente de unos 70 años, con realización reciente de duodenopancreatectomía cefálica por tumor de cabeza de páncreas.

Cursando internación actual por abdomen agudo quirúrgico (dehiscencia de anastomosis pancreatoyeyunal). Requerimientos de terapia intensiva, ventilación mecánica, sedoanalgesia con midazolam/fentanilo, vasopresores, antibioticoterapia y alimentación por yeyunostomía.

Weaning fallido. Catarsis negativa a pesar de múltiples tactos rectales y enemas evacuantes. Al 7mo día de internación evoluciona con mayor descompensación hemodinámica, oliguria y distensión abdominal. Ausencia de ruidos hidroaéreos a la auscultación abdominal.

Se decide la realización de una tomografía computada de abdomen y pelvis con contraste donde puede observarse importante dilatación del colon a predominio del ciego con abundante contenido propio a dicho nivel sin neumoperitoneo ni signos de perforación intestinal (ver imagen).

Se interpretó pseudo-obstrucción colónica aguda con sospecha de síndrome compartimental abdominal no pudiéndose objetivar la presión intraabdominal por dificultad en la realización de la maniobra. Se decidió inicio de tratamiento con neostigmina IV. Al no presentar mejoría clínica, y por el riesgo de perforación intestinal (diámetro cecal mayor a 12 cm) se solicitó la realización de una videocolonoscopía descompresiva de urgencia en la que pudo observarse la mucosa colónica despulida y friable al tacto, ambos signos de isquémica colónica incipiente, aunque sin evidencias de perforación afortunadamente (ver imágenes).

Luego de la descompresión colónica (en la que se evacuaron 2000 ml de contenido propio, además de aire intestinal) el paciente mejoró significativamente su status hemodinámico, con disminución franca de los niveles de vasopresores, mejoría rápida de la diuresis así como de la distensión abdominal evaluada al examen físico.

La pseudo-obstrucción colónica aguda es el síndrome clínico que consiste en la dilatación aguda del colon sin evidencias de obstrucción mecánica. Representa una causa importante de morbi-mortalidad y suele ocurrir en pacientes hospitalizados o institucionalizados con afecciones médicas y quirúrgicas subyacentes graves. Se lo conoce también como síndrome de Ogilvie por la descripción de dos casos de íleo colónico por neoplasia maligna retroperitoneal e invasión del plexo celíaco que hiciera Sir William Ogilvie en el año 1948.

La fisiopatología no se comprende del todo pero es probable que se deba a un desequilibrio en la regulación autónoma de la función motora del colon. Factores metabólicos o farmacológicos, así como un traumatismo espinal o retroperitoneal, pueden alterar la regulación autónoma de la función colónica, dando lugar a una supresión parasimpática excesiva o estimulación simpática. Este desequilibrio da como resultado atonía y dilatación del colon.

El diagnóstico surge de la presentación clínica confirmado a través de estudios de imagen, tanto por radiografía como por tomografía computada, en la que se destaca típicamente la dilatación del colon derecho, a predominio del ciego, y del transverso hasta la curvatura esplénica. El diagnóstico diferencial en pacientes hospitalizados o institucionalizados incluye obstrucción mecánica o megacolon tóxico causado por infección severa por Clostridioides difficile como causas más frecuentes.

Análisis retrospectivos de pacientes con síndrome de Ogilvie han intentado identificar factores clínicos predictores de complicaciones tales como isquemia o perforación. Según la Ley de Laplace, los diámetros crecientes aceleran el aumento de la tensión parietal que experimenta la pared del colon. Se ha publicado que el riesgo de perforación colónica aumenta con un diámetro cecal >12 cm y cuando la distensión ha estado presente durante más de 6 días.

En cuanto al tratamiento, las medidas de sostén iniciales son fundamentales e incluyen:

• Suspensión de la alimentación oral/enteral
• Correción de trastornos hidroelectrolíticos (K+, Mg+)
• Colocación de sonda nasogástrica de débito
• Colocación de sonda rectal para drenaje por gravedad
• Suspender medicamentos que puedan perpetuar el íleo (opioides)
• Cambios de posición frecuentes (y deambulación precoz de ser posible)

La neostigmina, un inhibidor reversible de la acetilcolinesterasa, estimula indirectamente los receptores muscarínicos parasimpáticos (mejorando así la actividad motora del colon, induciendo la propulsión colónica y el tránsito intestinal) y puede utilizarse como parte del tratamiento médico conservador. La administración de neostigmina debe utilizarse de la siguiente manera:

• Infusión de 2 mg de Neostigmina por vía IV en 3-5 minutos
• Monitoreo cardíaco contínuo y de signos vitales por al menos 30 minutos
• Tener atropina disponible al pie de la cama por la posibilidad de bradicardia extrema
• Mantener al paciente en decúbito dorsal e idealmente con sonda vesical

Otras opciones farmacológicas como tratamiento médico incluyen otros proquinéticos (eritromicina, mosapride)

De no ser exitoso del tratamiento médico, puede optarse por realizar una descompresión endoscópica (como se hizo en este caso). En cuanto al tratamiento quirúrgico, se describe la realización de una cecostomía percutánea y, en casos más graves con perforación colónica, una cirugía de urgencia.

A continuación, se ofrece un algoritmo para el manejo del síndrome de Ogilvie:

Referencias:
– OGILVIE H. Large-intestine colic due to sympathetic deprivation; a new clinical syndrome. Br Med J. 1948 Oct 9;2(4579):671-3
– Saunders MD, Kimmey MB. Systematic review: acute colonic pseudo-obstruction. Aliment Pharmacol Ther. 2005 Nov 15;22(10):917-25