Caso Clínico #1: hombre de 44 años con cefalea e hiponatremia
Se recibieron resultados negativos del cultivo del LCR así como las PCR para HSV 1-2. Se decidió suspender el tratamiento antibiótico y antiviral. Dosaje de Prolactina 6,4 ng/ml (VN 1,8-12,5 ng/ml) y ACTH 5,7 pg/ml (VN hasta 46.0 pg/ml).
Se reinterpretó el cuadro como una apoplejía hipofisaria (en contexto de un probable infarto inducido por edema del macroadenoma hipofisario).
Lo interesante del caso fue que la presentación clínica inicial, sobre todo considerando los hallazgos patológicos del LCR, mimetizaron una meningoencefalitis infecciosa. Sin embargo, está descripto en la literatura que los hallazgos anormales del LCR podrían atribuirse a la fuga de sangre y tejido necrótico de la glándula pituitaria infartada hacia el espacio subaracnoideo con la consiguiente irritación meníngea, ocasionando una «meningitis química».
Bibliografía:
Pituitary adenoma apoplexy with initial presentation mimicking bacterial meningoencephalitis – Case Report AJEM 2009
Muchas gracias por compartir este interesante caso. Hay un par de puntos que me general confusión quiero compartir para conocer tu opinión.
1. ¿Cuál sería la explicación de la (significativa) hiponatremia inicial? El diagnóstico de diabetes insípida parece bastante sólido considerando la evolución con poliuria e hipernatremia y la respuesta a desmopresina. En la ausencia de ADH funcional, ¿cómo se explica ese grado de hiponatremia? A uno nunca le gusta pensar en cosas tan prosaicas como errores de laboratorio, pero quizás valdría la pena evaluar los laboratorios iniciales en la sala de emergencia (aunque este probablemente sea mi propio sesgo opinando). ¿La natremia inicial fue en una química o en un gas sanguíneo (arterial o venoso)?
2. No me queda clara la relación entre la patología hipofisaria y los resultados de LCR. Leí el caso que se cita en la discusión y los autores no ofrecen una base sólida para su especulación sobre esa relación, y vale la pena señalar que en ese paper, la leucorraquia fue bastante menor que la observada en este caso.
La hipótesis de detritus necróticos del tejido neural causando una meningitis aséptica por irritación directa de las meninges es ciertamente atractiva. No obstante, es bien sabido que en casos de ACV isquémico (donde hay necrosis del tejido neural y ruptura de la barrera hematoencefálica de grado proporcional al tamaño del infarto) el LCR es normal o evidencia pleocitosis leve. Algo similar se ve en tumores del SNC. En este caso, el nivel de leucorraquia es sugestivo de procesos piogénicos y es un hallazgo inesperado en este contexto. Creo que ante un resultado de laboratorio tan extremo, sería prudente examinar con detenimiento todas las variables y ver si son concordantes. Entonces, me pregunto, ¿se constató rigidez nucal al momento de la presentación? ¿se practicaron las maniobras de Kernig y Brudzinski? ¿Cuál fue la presión de apertura de la PL? ¿Cuál era el aspecto macroscópico del LCR (ante esta leucorraquia, uno esperaría un aspecto purulento)? ¿Se recolectaron 4 tubos de LCR, cuáles fueron los resultados secuenciales? ¿cuál fue el conteo de eritrocitos en LCR? ¿La PL fue traumática? Si tenemos datos discordantes, tendería a pensar que los hallazgos del LCR son espurios.
Un abrazo, y gracias por la invitación.
Estimado Dr. Schmukler.
Desde ya, muchas gracias por tu participación!
Intentaré responderte en la medida de lo posible ante este caso de gran incertidumbre inicial.
1) Los valores de natremia fueron obtenidos a través de una química de laboratorio (y fueron confirmados) y no mediante gases en sangre. La interpretación inicial del equipo tratante fue una hiponatremia aguda sintomática por lo que se decidió la reposición con clorurado hipertónico (más allá del mecanismo fisiopatológico subyacente). Por otro lado, es probable que en el contexto de la cefalea el paciente haya presentado un mecanismo de secreción inadecuada de hormona antidiurética con posterior «agotamiento» de la misma, lo que lo llevó a la diabetes insípida.
2) El paciente al ingreso no presentaba rigidez de nuca, así como tampoco signos de Kerning y Brudzinski. La presión de apertura del LCR no fue elevada (no encontré el dato exacto en la HC), el LCR que se obtuvo fue incoloro y el físico-químico no reveló la presencia de hematíes. Dado que no fue una punción traumática, los hallazgos del LCR se jerarquizaron, inicialmente compatible con una infección del SNC y luego se reinterpretaron dada la negatividad de los cultivos y la bibliografía consultada.
Saludos!