Caso Clínico #48: IAM con trombosis intra stent
Paciente de 81 años con antecedentes de hipertensión arterial y dislipemia, medicado con perindopril 5 mg y atorvastatina 10 mg.
Consulta por presentar episodios de dolor precordial urente de intensidad leve al caminar en las últimas semanas. En los últimos 3 días presenta por momentos dolor precordial en reposo de escasos minutos de duración. El día de la consulta, presenta un episodio de dolor de 30 minutos de duración en su domicilio 2 horas previas a su consulta en la guardia.
Examen físico de ingreso sin signos de insuficiencia cardíaca, estable hemodinámicamente.
Laboratorio con Troponina 241 ng/L, CK 258 U/L, CK-MB 5.4 U/L.
ECG de ingreso:
Se interpretó infarto agudo de miocardio sin elevación del segmento ST por lo que se decidió iniciar tratamiento médico y su internación en unidad coronaria para realización de cinecoronariografía (CCG) de forma programada.
Informe CCG: arteria descendente anterior con 2 lesiones graves, una en tercio proximal y la otra en tercio medio; coronaria derecha con lesión grave en tercio medio. Se decidió la colocación de 2 stents liberadores de drogas en las lesiones de la arteria descendente anterior. Finalizado el procedimiento, se revirtió la anticoagulación (heparina no fraccionada) para retiro del introductor.
40 minutos luego del procedimiento comienza con dolor urente precordial, sin descompensación hemodinámica. Se realiza nuevo ECG que evidencia supradesnivel del segmento ST en cara anterior (V1-V3) e infradesnivel en cara inferior (DIII y aVF) con ondas T negativas.
Se decidió su ingreso a hemodinamia de forma urgente. Nueva CCG reveló trombosis intra stent a nivel de la descendente anterior tercio medio. Se realizó angioplastía transluminal coronaria (ATC) con balón y goteo de tirofibán durante 12 h. Nuevo ECG luego de hemodinamia con leve supradesnivel en V1 y V2 sin infradesnivel en cara inferior:
Ecocardiograma posterior con deterioro leve de la función sistólica del ventrículo izquierdo, hipoquenesia grave del septum anterior medio y distal, e hipoquinesia apical con leve hipoquinesia del septum basal. Hiperquinesia compensadora de los segmentos basales. Fracción de eyección del ventrículo izquierdo estimada en 48%.
A las 72 hs se realizó ATC con colocación de stent liberador de drogas a lesión de arteria coronaria derecha en segundo tiempo sin complicaciones.
Aunque es poco común, la trombosis intra stent sigue siendo una complicación grave después de la implantación de un stent coronario debido a su alta morbilidad y mortalidad. Desde la introducción de los stents liberadores de drogas, la mayoría de los centros intervencionistas han observado trombosis intra stent hasta 3 años después de la implantación, una complicación que rara vez se observa con los stents metálicos. Algunos datos de grandes registros y metanálisis de ensayos aleatorizados indican un mayor riesgo de trombosis de los stents liberadores de drogas, mientras que otros sugieren la ausencia de dicho riesgo. Varios factores están asociados con un mayor riesgo de trombosis intra stent, incluidos los propios del procedimiento (mala colocación y / o subexpansión del stent, número de stents implantados, longitud del stent, flujo sanguíneo coronario lento persistente y disecciones coronarias), características del paciente y de la lesión, diseño del stent, y retiro prematuro de antiagregantes plaquetarios.
Los fármacos de los stents liberadores de drogas (sirolimus y paclitaxel) ejercen distintos efectos biológicos, como la activación de las vías de transducción de señales y la inhibición de la proliferación celular. Como resultado, aunque se dirigen principalmente a prevenir la proliferación y migración de las células del músculo liso vascular (es decir, factores clave en el desarrollo de la reestenosis), también alteran la reendotelialización, lo que conduce a un retraso en la cicatrización arterial e induce la expresión del factor tisular, lo que da como genera un estado protrombótico (efecto también favorecido por los polímeros utilizados en el implante de los fármacos). Finalmente, los stents liberadores de drogas alteran la función endotelial de la arteria coronaria distal al stent, lo que potencialmente promueve el riesgo de isquemia y oclusión coronaria. Aunque varios estudios plantean la posibilidad de un riesgo sustancialmente mayor de trombosis intra stent con el uso de los stents liberadores de drogas, la evidencia sigue sin ser concluyente. Aún se requiere de ensayos clínicos tanto a gran escala como a largo plazo.
