La vida del paciente trasplantado #17: acidosis grave

Paciente de 58 años.

Trasplante renopáncreas con derivación vesical de 3 años de evolución.
Inmunosuprimido con corticoides y tacrolimus.
Disfunción crónica del injerto renal con creatinina habitual de 2,89 mg/dl.
Infecciones urinarias a repetición bajo profilaxis con cefalexina.
Fractura de rótula izquierda que requirió resolución quirúrgica reciente, manejo del dolor con tramadol.

Consulta por presentar astenia franca con malestar general y disnea a mínimos esfuerzos de algunos días de evolución que empeoró en las últimas 48 h. Ingresa a la guardia taquipneico, con sequedad de piel y mucosas. Afebril, normotenso, FC 105 x min, SO2 97% a aire ambiente, buena perfusión periférica, sin dolor a la palpación de ambos injertos.

Laboratorio: Hto 57%, GB 9000/mm3, Plaq 145.500/mm3, Glucemia 123 mg/dl, Urea 144 mg/dl, Cr 3,23 mg/dl, 140/4,6/121 mEq/L, Amilasa 187 U/L, Lipasa 132 U/L, Bilirrubina 0,7 mg/dl, GOT 13 U/L, GPT 14 U/L, FAL 434 U/L, Proteínas totales 7 g/dl, Albúmina 4 g/dl; EAB (v): pH 7.20, pCO2 22 mmHg, HCO3 8.3 mEq/L.

Análisis sistemático del estado ácido-base:

• ¿Coherencia interna de los datos?
  • [H⁺] = 24 x (PaCO₂ / HCO3-)
  • [H⁺] = 63 -> pH 7,20
  • Regla «del 80%»: por cada aumento de de 0,10 en el pH se debe multiplicar por 0,8 la concentración de H+, comenzando con una concentración de 100
    
• ¿Trastorno primario?
  • ↓pH ↓HCO3- ↓pCO2 → acidosis metabólica
• ¿Grado de «compensación»?
  • pCO2 esperada (según fórmula de Winter) = 18-22 mmHg
  • pCO2 medida = 21 mmHg → adecuada «compensación» respiratoria (se prefiere el término respuesta secundaria frente al de «compensación» según el mismísimo H. Adrogué)
• Abordaje diagnóstico de la acidosis metabólica:
  • Cálculo del Anión GAP:
    • Na – (HCO3 + Cl) = 10.7 mEq/L
    • Anión GAP esperado = Albúmina (4) x 2.5 =10 → acidosis metabólica con GAP normal (hiperclorémica)

La importancia del cálculo del anión GAP es fundamental dado que nos permite dividir aguas en cuanto a las causas que generan de una acidosis metabólica. Como puede observarse en el ejemplo de la figura de abajo, el aumento del anión GAP se asocia a exceso de ácidos (cetoácidos, lactato, aniones orgánicos, tóxicos, etc) mientras que, un anión GAP normal en contexto de acidosis metabólica se asocia a un déficit de base (disminución en el HCO3- con el consecuente aumento de anión Cl generando hipercloremia).

Desde ya, y como sucede en la gran mayoría de las situaciones de la medicina, para llegar a un diagnóstico correcto debemos confeccionar una adecuada historia clínica y un examen físico completo. Si leemos arriba de todo, recordaremos que este paciente era portador de un trasplante renopancreático con derivación exócrina vesical. El objetivo de confeccionar un trasplante de páncreas consiste fundamentalmente en reemplazar la función endócrina pancreática (suplida por los islotes de Langerhans mediante la secreción de insulina a través de sus células Beta). Sin embargo, una vez implantando el páncreas en el receptor, la función exócrina debe ser «derivada» ya sea a la vía urinaria (derivación vesical) o al intestino (derivación intestinal).

Si bien la elección de la derivación es resorte del equipo quirúrgico (ya sea por la experiencia propia del equipo de trasplante así como de las características anatómicas del receptor) es importante conocer ventajas y desventajas de cada una de estas opciones. La derivación entérica al intestino delgado es el abordaje más fisiológico para el drenaje de la secreción exócrina pancreática. Sin embargo, se ha descripto mayor tasas de rechazo del injerto pancreático con este método. El mayor riesgo de la derivación entérica es el de la fístula en la anastomosis duodenal con la consecuente generación de sepsis intraabdominal (que se desarrolla típicamente en el período postoperatorio temprano). Por otra parte, la derivación vesical permite el monitoreo periódico de la amilasa urinaria (como parte de la evaluación del rechazo del injerto pancreático) aunque con grandes pérdidas de secreción pancreática alcalina con la consecuente contracción de volumen, acidosis metabólica y trastornos urológicos tales como cistitis, uretetritis, balanitis y pancreatitis por reflujo. En este caso, la fístula duodenal no es tan riesgosa dado que puede controlarse fácilmente con la cateterización urinaria.

El diagnóstico en este caso fue el de una acidosis metabólica hiperclorémica por pérdida de bicarbonato a través de la derivación vesical dado que el paciente había suspendido sus cápsulas orales de bicarbonato luego de su cirugía de rótula reciente. Mejoró con hidratación parenteral agresiva y aportes endovenosos de bicarbonato. Al alta se reinstauraron las cápsulas orales de bicarbonato.

Referencias:
– Management of Life-Threatening Acid–Base Disorders, N Engl J Med 1998; 338:26-34
– Dantovich G, Handbook of Kidney Transplantation, 2017 (6th Ed)