UTI-Club #12: ACV en paciente joven

Mujer de 51 años.

Antecedentes:
– Ex tabaquista
– Miomatosis uterina, nódulo mamario BIRADS 2
– Episodio de diverticulitis hace 10 años, resolvió con tratamiento médico

Presenta odinofagia y otalgia de 4 días de evolución. Agrega parestesias y paresia del hemicuerpo derecho de 10 horas de evolución por lo que decide consultar a la guardia.

Examen físico:
TA 130/80 mmHg – FC 60 lpm – FR 14 rpm – T° 36 – Sat 99%, Hemiparesia braquiocrural derecha 3/5, hipoestesia derecha con neglect. Habla fluente, repetitiva (¿ecolalia?). Anisocoria con midriasis derecha, pupilas reactivas a la luz, resto de pares craneales conservados.
NIHSS 4.

Estudios complementarios:
– ECG con ritmo sinusal
– Laboratorio: Hto 42%, Hb 13 g/dl, GB 8400/mm3, Plaquetas 280000/mm3, coagulograma normal, 137/3.9/108, sin hipoglucemia
– Ecocardiograma Transtorácico: FSVI conservada, IT leve con PSAP de 27 mmHg
– Doppler de vasos de cuello sin hallazgos significativos

Neuroimágenes:


¿Cuál es la causa más probable del ACV en esta paciente joven?


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El informe de la AngioRMN reveló una reducción del 75% del calibre de la carótida izquierda primitiva por placa de ateroma, ausencia de flujo de la arteria carótida interna izquierda inmediatamente distal a la bifurcación reconociéndose signos difusos de atero-trombosis en T2, sin flujo en porción intracavernsoa, repermeabilizándose por el circuito posterior.

Se decidió realizar arteriografía digital:


El motivo que llevó a describir este caso aquí en el foro fue fundamentalmente repasar las distintas etiologías y mecanismos de ACV en paciente adultos jóvenes.

Más allá de las causas comúnmente descriptas de ACV tanto isquémico como hemorrágico, es interesante notar que existen etiologías peculiares en la población adulta joven. Entre ellas, pueden mencionarse las siguientes:

  • Disección arterial (carotídea o cervical)
  • Endocarditis y foramen oval permeable (mecanismo cardioembólico)
  • Embolia líquido amniótico y cardiomiopatía post-parto (embarazo y puerperio)
  • Consumo de drogas ilícitas (cocaína y anfetaminas, por vasoespasmo)
  • Enfermedades genéticas de pequeños vasos (CADASIL)
  • Síndrome antifosfolipídico
  • Enfermedad de Moyamoya

El caso descripto es el de una paciente con disección arterial carotídea. Esta entidad representa alrededor del 25% de los strokes en menores de 45 años. Se desarrolla por un desgarro de la íntima y la penetración de la sangre en la pared del vaso con formación de un hematoma mural o por sangrado de la vasa vasorum sin desgarro de la íntima.

Los factores que precipitan su desarrollo son los traumatimos encéfalocraneanos así como movimientos bruscos de la cabeza (ej: tos, vómitos, estornudos, manipulación quiropráctica, yoga, actividad sexual, administración de anestesia, actividad deportiva, etc). En cuanto a las disecciones cervicales, suelen estar vinculadas a factores anatómicos tales como un hueso hioides gigante, elongación de la apófisis estiloides y una mega-apófisis transversa de C1.

Las manifestaciones clínicas más comunes son el dolor cervical y cefalea (que preceden los signos de isquemia cerebral) así como el síndrome de Claude-Bernard-Horner.

Desde ya, las neuroimágenes son fundamentales para el diagnóstico. A través de la realización de RMN y AngioRMN cerebral con técnica de supresión grasa puede visualizarse el hematoma de la pared como una hiperintensidad en forma de «media luna» que rodea el lumen estrechado (ver imagen).

Como se mostró anteriormente, la angiografía digital puede evidenciar el flap de disección en agudo mediante el «signo de la llama o imagen en pico de flauta«.

En relación al tratamiento es importante enfatizar que, si el paciente es candidato a trombólisis, el mismo debe realizarse dado que la literatura muestra misma eficacia y seguridad que en ACV de otras etiologías.

Consierando el tratamiento anti-trombótico (antiagregación vs anticoagulación), no hay evidencia que demuestre que el tratamiento es superior que el otro. Puede optarse por cualquiera de los dos según experiencia del médico/institución tratante, comorbilidades del paciente, etc. Si hubo trombólisis se debe esperar 24 horas para su inicio y si el paciente no tuvo isquemia cerebral se recomienda la antiagregación.

Por último, se recomienda el tratamiento endovascular en casos de eventos isquémicos recurrentes a pesar del tratamiento anti-trombótico.


Bibliografía:
Epidemiology, aetiology, and management of ischaemic stroke in young adults. The Lancet Neurology. VOLUME 17, ISSUE 9, P790-801, SEPTEMBER 01, 2018
Spontaneous dissection of the carotid and vertebral arteries. N Engl J Med, Vol. 344, No. 12 · March 22, 2001
Safety and functional outcome of thrombolysis in dissection-related ischemic stroke: a meta-analysis of individual patient data. Stroke 2011 Sep;42(9):2515-20
Antiplatelet treatment compared with anticoagulation treatment for cervical artery dissection (CADISS): a randomised trial. Lancet Neurol 2015; 14: 361–67

Agradecimientos: Dr Gonzalo Pombo, Dra María Marta Esnaola, Dr Pablo Lavorato y Dr Martín Durlach

1 Comentario
  1. Juan Schmukler 2 años

    Hola, muchas gracias por el interesante caso. Un breve comentario: a la lista de diagnósticos diferenciales de stroke en jóvenes yo agregaría la vasculitis primaria del sistema nervioso central. Esta entidad es distinta a otras vasculitis, es seronegative y afecta vasos pequeños. Suele estar subdiagnosticada y recién al tercer o cuarto evento (según mi limitada experiencia) se sospecha, lo que en general trae consecuencias catastróficas. En esta entidad la angiografía por RMN es normal (los vasos afectados son muy pequeños) pero el angiograma tradicional puede mostrar el patrón clásico de «beading» (alternancia de estenosis y dilatación) y el análisis de LCR muestra características inflamatorias.

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