Para que no te pase #4: diarrea crónica y sesgos cognitivos

Hombre de 50 años, oriundo de Bolivia y residente en Pico Truncado (provincia de Santa Cruz, Argentina) por más de 30 años. Visitas frecuentes a su país de origen.

Comenzó con diarrea acuosa de 6 meses de evolución, dolor abdominal y pérdida de peso. Se le realizó una VCC que demostró úlceras lineales confluentes, a 40 cm del margen anal, sugestivas de enfermedad de Crohn con anatomía patológica compatible. Fue internado en la ciudad de Comodoro Rivadavia y se inició tratamiento con pulsos de corticoides endovenosos continuando con dosis de 1 mg/kg/día por vía oral.

Evolucionó con registros febriles. Se realizó tomografía computarizada que evidenció engrosamiento del sigmoides. Se interpretó enfermedad inflamatoria intestinal grave y refractaria al tratamiento. Se planteó inicio de rituximab pero se demoró dada la presencia de serología positiva para anticuerpo anti-core HBV. Presentó peoría clínica, con hipotensión arterial, hemoptisis e insuficiencia respiratoria hipoxémica por lo que se realizó intubación orotraqueal y conexión a asistencia respiratoria mecánica. Fue derivado a Buenos Aires.

Al ingreso, se encontraba en coma, con petequias a nivel abdominal y en miembros superiores (ver imágenes A y B), ruidos hidroaéreos ausentes. Laboratorio: Hto 25%, GB 8500/mm3 (Eosinófilos 0,1%), VSG 80 mm/h, Plaquetas normales, HIV negativo. Tomografía computada de tórax mostró infiltrados bilaterales (ver imagen C).

Se realizó fibrobroncoscopía que descartó hemorragia alveolar y se tomó lavado bronquioalveolar. También se realizó VEDA que evidenció duodenopatía inespecífica de la cual se tomaron biopsias. VCC mostró pérdida del patrón vascular con friabilidad, úlceras , erosiones de forma parcheada y asimétrica de donde también se tomaron biopsias. La impresión macroscópica fue compatible con enfermedad inflamatoria intestinal.


Sin embargo, posteriormente se recibió informe de anatomía patológica que confirmó la presencia de Strongyloides stercoralis en lavado bronquioalveolar y en las muestras de duodeno y colon.

A. Muestra del lavado bronquioalveolar. Elementos larvarios de Strongyloides stercoralis junto a células epiteliales cilíndricas ciliadas, leucocitos polimorfonucleares y hematíes. Papanicolau 40X. B. Parásito Strongyloides stercoralis en muestra del lavado bronquioalveolar. Hematoxilina y eosina 40X. C. Biopsia de duodeno. Formas adultas de Strongyloides stercoralis en la superficie y en las glándulas duodenales, mucosa erosionada con infiltrado inflamatorio de linfocitos y leucocitos polimorfonucleares. Hematoxilina y eosina 10X. D. Biopsia de duodeno. Elemento parasitario dentro de glándula duodenal. Hematoxilina y eosina 40X

Se desestimó el diagnóstico de enfermedad inflamatoria intestinal por lo que se suspendió el tratamiento con corticoides y se inició tratamiento con albendazol e ivermectina interpretando hiperinfección por S. stercoralis.
Dado el diagnóstico de hiperinfección por S. stercoralis en paciente HIV negativo, se solicitó dosaje anticuerpo anti virus linfotrópico de células T humanas (HTLV) I y II y se obtuvo un título reactivo de 150.8.

El paciente evolucionó lentamente de forma favorable, con resolución del íleo. Fue traqueostomizado y luego decanulado. Egresó a centro de rehabilitación especializado.


Puntos de enseñanza:

  • La estrongiloidiasis puede dar un cuadro clínico, endoscópico y de anatomía patológica indistinguible a la enfermedad Inflamatoria intenstinal. En ocasiones, sólo el hallazgo del parásito en la biopsia puede distinguirlos.
  • El síndrome de hiperinfección por Strongyloides stercoralis es una complicación grave de una infección de larga data en la que hay un aumento excesivo en el número de parásitos dentro del huésped inmunosuprimido. El factor de riesgo más común es la terapia con corticoides. En este caso los corticoides agravaron el síndrome de hiperinfección ya instaurado en una paciente con HTLV-1.
  • Es interesante destacar que en este caso se ponen claramente en evidencia dos sesgos cognitivos que, a veces, pueden llevar a un cierre prematuro: el sesgo de disponibilidad y el sesgo de anclaje.
  • El sesgo de disponibilidad significa que es más probable que se asigne a un problema de un paciente el diagnóstico más fácil de pensar y el más reciente alojado en la memoria. Ej: el diagnóstico de enfermedad inflamatoria intestinal (EII) estará más «disponible» en un paciente con diarrea crónica, fiebre, y anatomía patológica compatible, especialmente si el médico recientemente había visto a un paciente con EII.
  • El sesgo de anclaje se produce cuando se confía en la información previa para hacer juicios clínicos y el médico se «fija» en un diagnóstico a pesar de haber adquirido información adicional o contraria. Ej: dado que este paciente venía con la «etiqueta» de EII se mantuvo el tratamiento con corticoides a pesar de que, con dicho tratamiento, no sólo no mejoró el cuadro clínico sino que empeoró drásticamente como ya se comentó más arriba.

Caso Clínico originalmente publicado en Medicina (B Aires). 2019;79(2):147-149. En dicha publicación se puede revisar la bibliografía utilizada.

Lectura adicional sugerida:
Tips for Hospitalists on Improving Diagnostic Skills. The Hospitalist. 2015 November;2015(11)

1 Comentario
  1. Juan Schmukler 5 años

    Excelente caso para ilustrar los peligros de los sesgos cognitivos. Respetuosamente, agregaría los sesgos de «base rate neglect» y el «premature closure»; o sea, ignorar la tasa basal y cerrar prematuramente el caso. En otros términos, las causas infecciosas de diarrea crónica son MUCHO más frecuentes que las autoinmunes, por lo que hubiera sido prudente un estudio infectológico más amplio antes de cerrar el caso como Crohn (particularmente en un paciente no tan joven).

    Dato al pasar: probablemente el retraso en rituximab le haya salvado la vida.

    https://journals.lww.com/academicmedicine/Fulltext/2003/08000/There_s_a_Shortage_of_Specialists__Is_Anyone.3.aspx

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