Caso Clínico #41: síndrome del maratonista
Caso real con fecha diciembre 2019 (sin casos confirmados de infección por SARS-CoV-2 identificados en la Argentina hasta la fecha)
Hombre de 58 años.
Oriundo de la Ciudad Autónoma de Buenos Aires.
Trabaja en la industria hotelera San Martín de los Andes, provincia de Neuquén (Patagonia Argentina).
Maratonista aficionado.
Sano, no toma medicación, no fuma.
Consulta a un Servicio de Emergencias de un sanatorio de la Ciudad de Buenos Aires por presentar astenia, adinamia, náuseas y sabor metálico de 5 días de evolución. El paciente se encuentra recién llegado de San Martín de los Andes, vino a visitar a familiares para las fiestas de fin de año. Admite haber consumido AINEs de forma ocasional desde el comienzo de los síntomas pero no abusa de AINEs de forma habitual.
Examen físico inicial en la guardia:
TA 148/83, FC 45 x min (regular), SO2 99%, afebril, FR 25 x min.
Luce aletargado y bradipsíquico, con respiración profunda y forzosa, buena perfusión periférica, edemas en ambos MMII simétricos, 2R4F sin soplos, buena entrada de aire bilateral con buena mecánica ventilatoria, abdomen con RHA+, blando, depresible e indoloro
Laboratorio de ingreso:
Hto 43%, GB 9128/mm3, Plaq 184000, Glucemia 104 mg/dl, 135/7,2/99 mEq/L, Creatinina 14 mg/dl, Urea 414 mg/dl, GOT 214 U/L, GPT 46 U/L
EAB (venoso): pH 7,25, pCO2 36,2 mmHg, HCO3- 14,6 mEq/L
ECG:
Ecografía renal bilateral #POCUS:
¿Cuál es el diagnóstico presuntivo?
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En cuanto al estudio de la etiología de la injuria renal, se reinterrogó al paciente en profundidad: refirió haber corrido una maratón el día previo a su viaje hacia Bs As. Ante la sospecha de rabdiomiólisis se solicitaron enzimas musculares: LDH 715 U/L, CK 2339 U/L. Es interesante notar que el paciente presentaba elevación de transaminasas (GOT > GPT), dato que pasó inadvertido al ingreso.
Se interpretó injuria renal por rabdomiólisis por lo que se mantuvo terapia sustitutiva renal con hemodiálisis durante aproximadamente 21 días. El paciente recuperó progresivamente el ritmo diurético y se externó con Cr 1,6 mg/dl sin más requerimientos de díalisis.
La rabdomiólisis es una entidad clínica que consiste en la disolución del músculo esquelético y la consecuente fuga del contenido de células musculares (mioglobina, electrolitos y proteínas sarcoplásmicas tales como LDH, CK, GOT y aldolasa) a la circulación sanguínea. Las causas más frecuentes son los traumatismos (Crush syndrome), la actividad física extenuante (que es el caso del paciente descripto), la hipoxia muscular (por ejemplo, en casos de isquemia arterial aguda de MMII), cambios en la temperatura corporal (golpe calor o hipertermia maligna por uso de anestésicos u otros fármacos), toxicidad por drogas (estatinas, especialmente si se combinan con fibratos), uso de drogas ilícitas (cocaína, heroína), algunas infecciones virales (influenza) o bacterianas (Strepto pyogenes), trastornos hidroelectrolíticos (especialmente hipokalemia e hipofosfatemia) y trastornos genéticos.
La injuria renal aguda es una complicación potencial de la rabdomiólisis grave, independientemente de si la rabdomiólisis es el resultado de un traumatismo o de alguna otra causa, y el pronóstico es sustancialmente peor si se desarrolla insuficiencia renal. La fisiopatología del daño renal consiste en la precipitación tubular de la mioglobina además de inducir vasoconstricción renal e injuria oxidativa.
El riesgo de injuria renal se asocia a niveles de CK entre 15.000-20.000 U/L. Existe un score de riesgo para intentar predecir el desarrollo de injuria renal en pacientes con diagnóstico de rabdomiólisis. Si bien el paciente descripto tenía un valor de CK sustancialmente menor al mencionado, es probable que el pico de CK lo haya tenido días previos a su consulta (dado que tuvo una duración de los síntomas de 5 días).
En cuanto al diagnóstico, más allá de la elevación de las enzimas musculares, es característico encontrar cruces (+++) de hemoglobinuria en el sedimento urinario pero sin una cantidad considerable de hematíes (lo cual refleja la presencia de mioglobinuria). El tratamiento se basa en una hidratación vigorosa con la intención de asegurar una diuresis de alrededor de 100 ml/h monitorizando periódicamente las enzimas musculares y los electrolitos (K+) mientras se corrige la causa que originó la rabdomiólisis.
Bibliografía:
– Rhabdomyolysis and Acute Kidney Injury. N Engl J Med 2009;361:62-72
– McMahon GM, Zeng X, Waikar SS, A risk prediction score for kidney failure or mortality in rhabdomyolysis JAMA Intern Med 2013 Oct 28;173(19):1821-8
