Multimedia en Medicina #55: síndrome de dedo azul

Mujer de unos 50 años con enfermedad renal crónica secundaria a lupus eritematoso sistémico y requerimientos de diálisis peritoneal como terapia sustitutiva renal de larga data.

Consulta por presentar dolor y cambio de coloración en el hallux del pie derecho. Al examen físico se observa coloración violácea-negruzca bien delimitada en el extremo distal del hallux, compatible con síndrome de dedo azul por isquemia digital (ver imagen). El resto de los dedos presenta perfusión conservada.


El síndrome del dedo azul es una manifestación clínica de isquemia digital aguda secundaria a embolización distal, habitualmente de pequeños émbolos de colesterol, que ocluyen arterias de pequeño calibre. La ruptura de una placa ateromatosa inestable en grandes vasos (como la aorta o las arterias ilíacas) representa una fuente típica de ateroembolia. La paciente descripta presentaba una tomografía de abdomen con calcificaciones parietales ateromatosas en aorta abdominal y bi-iliacas (ver imagen).

Reconstrucción coronal de una tomografía computada de abdomen y pelvis en la que se observan calcificaciones en la parede la aorta abdominal y en la bifurcación de ambas arterias ilíacas

La ausencia de signos inflamatorios locales, junto con el patrón de afectación focal y la presencia de enfermedad aterosclerótica difusa en los vasos de gran calibre, apoyan el diagnóstico de ateroembolia periférica como causa del cuadro. Es importante remarcar que, en estos casos, el síndrome del dedo azul puede ser el primer signo visible de una enfermedad sistémica más extensa, dado que la ateroembolia puede comprometer múltiples órganos simultáneamente (riñón, piel, sistema nervioso central, tracto gastrointestinal).

En este contexto, la exploración del fondo de ojo mediante fundoscopía cobra especial relevancia. La presencia de émbolos de colesterol en las arteriolas retinianas (conocidos como placas de Hollenhorst) constituye un hallazgo semiológico clásico que puede evidenciar la embolización sistémica y confirmar de forma no invasiva la existencia de microémbolos de colesterol circulantes. Además, permite detectar otras lesiones isquémicas retinianas, que pueden ser expresión de compromiso microvascular en otros territorios.

Asimismo, el compromiso renal es frecuente en la ateroembolia, manifestándose clínicamente como injuria renal aguda, microhematuria, proteinuria leve y, en ocasiones, eosinofiluria. La detección de eosinófilos en el sedimento urinario, si está presente, puede reforzar la sospecha diagnóstica, dado que refleja inflamación vascular inducida por la embolización de cristales de colesterol.


Bibliografía recomendada:

  • Scolari F, Tardanico R, Zani R, et al. Cholesterol crystal embolism: A recognizable cause of renal disease. Am J Kidney Dis. 2000;36(6):1089-1109. doi: 10.1053/ajkd.2000.20013
    → [PubMed ID: 11096035]
  • Kronzon I, Saric M. Cholesterol embolization syndrome. Circulation. 2010;122(6):631-641. doi: 10.1161/CIRCULATIONAHA.109.886465
    → [PubMed ID: 20696922]
  • Ghoneim BM, Westby D, Elsharkawi M, et al. Systematic review of the relationship between Hollenhorst plaques and cerebrovascular events. Vascular. 2023;31(3):456-463. doi: 10.1177/17085381231163339
    → [PubMed ID: 36914563]
  • Wilson DM, Salazer TL, Farkouh ME. Eosinophiluria in atheroembolic renal disease. Am J Med. 1991;91(2):186-189. doi: 10.1016/0002-9343(91)90013-N
    → [PubMed ID: 1867244]
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