Caso Clínico #90: hepatitis aguda fulminante
Paciente hombre de 66 años.
Antecedentes de hipotiroidismo, diabetes mellitus y artritis reumatoidea.
Medicación habitual: levotiroxina, metformina y tofacinib.
Su enfermedad actual comienza hace aproximadamente 1 mes con astenia y adinamia. Agrega en los últimos cinco días fiebre asociada a cefalea y dolor abdominal con diarrea por lo que realiza una consulta ambulatoria en la cual un médico prescribe tratamiento antibiótico con amoxicilina/clavulánico y paracetamol.
Evoluciona con fiebre y epigastrialga de intensidad 9/10 y somnolencia por lo que es llevado a la guardia.
Al examen físico de ingreso, presenta regular estado general, PA 140/60 mmHg, FC 110 lpm regular, SO2 99% (aire ambiente), mala perfusión periférica con relleno capilar mayor a 3 segundos; somnoliento, responde a órdenes simples pero no complejas, se observa asterixis, no aparenta foco motor ni sensitivo; abdomen distendido, depresible, sin signos de irritación peritoneal, hepatomegalia palpable 2 cm por debajo del reborde costal.
ESTUDIOS COMPLEMENTARIOS:
Laboratorio
Hto 37,2%, Hb 12,7 g/dl, VCM 80,2 fl, RDW 15,8%, GB 4760/mm3 (Neu 68%), Plaq 29.000/mm3, Cr 2,72 mg/dl, Urea 80 mg/dl, Ionograma 130/5,2/93 mEq/L, Glucemia 85 mg/dl, TP 20,9% (corrige con plasma normal), RIN 2.84, KPTT 70,8″ (corrige con plasma normal), Bilirrubina total 2,4 mg/dl, directa 1,9 mg/dl, Albúmina 3,0 g/dl, GOT 12744 U/L, GPT 5920 U/L, FAL 255 U/L, GGT 169 UI/L, 5′ nucleotidasa 24 UI/L, Amilasa 103 U/L, Lipasa 117 U/L, Procalcitonina 1.69 ng/mL.
Radiografia de Tórax
TC de abdomen sin contraste
Bazo y páncreas de forma y tamaño conservados, sin lesiones focales.
Amonio en plasma
481 ug/dL (VN 0-102)
Factor V
11.1% (VN 70.0-120.0%)
Serologías
HBsAg neg, Anti-core HBV neg, Anti-HCV neg, HAV IgA reactivo, HAV IgM no reactivo, CMV IgG reactivo, CMV IgM no reactivo, VEB IgG reactivo, VEB IgM no reactivo, Dengue virus PCR no detectable, Leptospira IgG neg, HSV I y II IgM neg, Varicela PCR no detectable.
Cultivos
Hemocultivos negativos. Leucocitos negativos en materia fecal. Coprocultivo con desarrollo de flora habitual, no se obtuvo desarrollo de Salmonella spp. ni Shigella spp. Toxina C Diff negativa.
¿Cuál es el diagnóstico presuntivo de la falla hepática aguda?
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El paciente fue internado en la unidad de cuidados intensivos, donde requirió intubación orotraqueal y soporte vasoactivo a altas dosis. Se indicó un plan de reanimación con fluidos y se administró una dosis de carga de N-acetilcisteína ante el diagnóstico de falla hepática aguda. A pesar de estas medidas, evolucionó rápidamente con falla multiorgánica e hipoglucemia refractaria, falleciendo dentro de las primeras seis horas del ingreso a cuidados críticos.
Tras el fallecimiento y en el marco de la comunicación con la familia, la esposa refirió haber hallado en la mesa de luz del paciente un frasco gotero rotulado como “Ashwagandha”. Asimismo, comentó que en las semanas previas el paciente había iniciado su consumo en el contexto de un aumento de artralgias. Ante la ausencia de otras etiologías identificables y el curso clínico fulminante, se interpretó el cuadro como una falla hepática aguda secundaria a toxicidad hepática inducida por Ashwagandha.
Agradecimiento Dr. Mateo Corleto
Puntos de aprendizaje:
- La falla hepática aguda se define como la aparición rápida de disfunción hepática grave, caracterizada por coagulopatía (RIN ≥ 1,5) y encefalopatía hepática, en un paciente sin hepatopatía crónica conocida o con enfermedad hepática previa no cirrótica. Las drogas y los suplementos herbales y dietarios constituyen una de las principales causas de injuria hepática grave y de falla hepática aguda en muchas regiones del mundo, con una incidencia en aumento.
- La toxicidad hepática inducida por hierbas (HILI) puede presentarse con patrones bioquímicos variables (colestásico, hepatocelular o mixto) y evolucionar, en algunos casos, hacia falla hepática aguda y muerte. A diferencia de los fármacos, los suplementos herbales no requieren estudios preclínicos ni clínicos de seguridad antes de su comercialización, lo que limita la detección temprana de eventos adversos graves.
- La Ashwagandha (Withania somnifera) es un suplemento herbal ampliamente utilizado para indicaciones sin evidencia clínica robusta, como “estrés”, “bienestar”, “energía” o dolor osteoarticular. En los últimos años se han acumulado reportes de injuria hepática asociada a Ashwagandha, incluyendo series de casos bien documentadas con evaluación etiológica exhaustiva. El mecanismo fisiopatológico propuesto incluye el daño hepatocelular mediado por withanólidos, con potencial inducción de necrosis y colestasis intrahepática.
- Cabe señalar que el preparado aportado por la familia carecía de información verificable sobre su composición y procedencia. El código QR del rótulo, que oficiaba como único “prospecto”, no conducía a ninguna fuente válida, por lo que no fue posible confirmar el contenido exacto del frasco ni excluir otros compuestos hepatotóxicos.
Este caso subraya la importancia de indagar de manera sistemática el consumo de suplementos herbales en pacientes con injuria hepática aguda y de no subestimar el potencial hepatotóxico de productos percibidos como “naturales” o “seguros”.
Bibliografía:
– Acute liver failure. Lancet. 2024 Aug 24;404(10454):789-802
– Liver Research Club India. Ashwagandha-induced liver injury-A case series from India and literature review. Hepatol Commun. 2023 Sep 27;7(10):e0270
