Se solicitó el dosaje de triglicéridos en sangre obteniéndose un resultado de 2999 mg/dl.

Revisando la historia clínica previa, pudo identificarse que presentaba TG 128 mg/dl el mes previo a la consulta pero a fines del año anterior se había obtenido un valor de TG 4827 mg/dl.

Se interpretó pancreatitis aguda secundaria a hipertrigliceridemia por lo que se decidió la internación en unidad cerrada para inicio de bomba de insulina.

La hipertrigliceridemia es una etiología infrecuente pero bien establecida de la pancreatitis aguda, que produce una morbilidad y una mortalidad significativas. El riesgo y la gravedad de la pancreatitis aguda aumentan al aumentar los niveles de triglicéridos séricos. Es fundamental identificar la hipertrigliceridemia como causa de pancreatitis para iniciar un plan de tratamiento adecuado.

La fisiopatología por la que la hipertrigliceridemia ocasiona la pancreatitis no se comprende claramente. La mayoría de las teorías aceptadas se basan en modelos animales que describen el metabolismo del exceso de triglicéridos por la lipasa pancreática a ácidos grasos libres que conducen a lesión e isquemia de las células pancreáticas. También se ha propuesto la hiperviscosidad por el exceso de triglicéridos en los capilares pancreáticos que conduce a la isquemia, pero se desconoce por qué esta isquemia solo ocurre en el páncreas y no en otros órganos. Las mutaciones genéticas específicas como CFTR y la mutación del gen ApoE también se han asociado con pancreatitis hipertrigliceridémica.

El tratamiento de apoyo inicial es similar al manejo de otras causas de pancreatitis aguda (fluido terapia, reposo digestivo/nutrición, analgesia) con el agregado de distintos tratamientos específicos adicionales diseñados para reducir los niveles de triglicéridos en suero: bomba de insulina, infusión de heparina, plasmaféresis y hemofiltración.

El fundamento fisiológico de la utilización de insulina o heparina por infusión continua es la activación de la enzima lipoproteína lipasa (LPL). La lipoproteína lipasa es una enzima que se produce por células endoteliales capilares de músculos y tejido adiposo tejidos, que hidroliza los triglicéridos a glicerol y ácidos grasos. La actividad de LPL es muy importante en la reducción de los niveles de triglicéridos en suero. El reconocimiento de que la disminución de la actividad de LPL es una causa importante de hipertrigliceridemia impulsó los intentos de mejorar la actividad de LPL. Tanto la heparina como la insulina estimulan la actividad de la LPL lo que acelera la degradación de los quilomicrones. El tratamiento con insulina y también heparina intravenosa se han utilizado en muchos pacientes con el fin de mejorar la actividad de LPL y acelerar la destrucción de quilomicrones y, por lo tanto, son eficaces para reducir rápidamente los niveles de triglicéridos. En varios estudios se demostró, que con la terapia de insulina y heparina, los triglicéridos séricos los niveles se redujeron significativamente y la pancreatitis mejoró.

Después del episodio agudo, se deben iniciar modificaciones en la dieta y el estilo de vida junto con fármacos hipolipemiantes para prevenir nuevos episodios. Actualmente, no se cuenta con estudios de buena calidad de evidencia que comparen los distintos tratamientos.

En el caso descripto, la paciente evolucionó favorablemente tras el tratamiento instaurado con bomba de insulina. Se otorgó el alta con un valor de TG de 337 mg/dl reforzando medidas higiénico-dietéticas y con optimización del tratamiento médico y seguimiento ambulatorio posterior.

Bibliografía:
– Garg R, Rustagi T. Management of Hypertriglyceridemia Induced Acute Pancreatitis. Biomed Res Int. 2018 Jul 26;2018:4721357