Caso Clínico #72: fiebre y dolor dorsal agudo
Paciente hombre de unos 50 años, vive en centro urbano, técnico informático.
Consulta por presentar fiebre de 39°C constatada en domicilio de 48 h de evolución y dolor torácico a nivel dorsal agudo localizado en región paravertebral izquierda, punzante en sus características, irradiado a zona precordial, de intensidad 7/10, sin alivio tras la adopción de la posición de «plegaria mahometana» ni con la ingesta de analgésicos comunes, progresivo hasta clase funcional IV por lo que decide concurrir a la guardia. De la anamnesis dirigida surge como único episodio reciente la infiltración con corticoides a nivel de una articulación de la mano derecha hace 2 semanas. Niega viajes recientes así como contacto con personas con síntomas similares.
Antecedentes personales: hipertensión arterial, medicado con valsartán y dislipidemia, medicado con rosuvastatina. Sin internaciones ni cirugías previas.
Al examen físico de ingreso, presenta signos vitales normales, Glasgow 15/15, buena perfusión periférica, sin signos de insuficiencia cardíaca. 2 ruidos en 4 focos sin soplos audibles ni frote pericárdico, buena mecánica ventilatoria sin ruidos agregados. El dolor dorsal no reproduce con la palpación local ni con la percusión vertebral. Examen físico abdominal y neurológico sin particularidades. Sin signos de infección local ni flebotrombosis a nivel de sitio de infiltración reciente.
Laboratorio: Hto 42,6%, GB 11520 (Neu 78,8%), Plaq 210000/mm3, TP 100%, KPTT 24,4″, Urea 38 mg/dl, Cr 0,86 mg/dl, Glucosa 128 mg/dl, 139/3,9/100 mEq/L, Calcio 9,1 mg/dl, Fosfato 3,3 mg/dl, Mg 2,2 mg/dl, Bilirrubina 0,5/0,2 mg/dl, GOT 54 U/L, GPT 45 U/L, FAL 97 U/L, CPK 454 U/L, CPK MB 67 U/L, Troponina T ultrasensible 402 pg/ml.
Electrocardiograma:
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Dado el cuadro clínico, la elevación de marcadores cardíacos en sangre y el deterioro de la función sistólica del ventrículo izquierdo sin evidencias de enfermedad coronaria, se planteó el diagnóstico alternativo de miocarditis para lo cual se solicitó la realización de una cardiorresonancia magnética con gadolinio:
En la imagen de la izquierda, se una secuencia con realce tardío post contraste (el miocardio se ve negro en esta secuencia) en un eje corto. Se observa un parche de realce tardío de contraste subepicárdico, con patrón no isquémico-necrótico que, en el contexto clínico del paciente, parecería corresponder en primera instancia a una miocarditis. La imagen de la derecha tiene incluidas las siguientes referencias para una mejor compresión: a) ventrículo derecho; b) ventrículo izquierdo; c) hígado; d) bazo. Agradecimiento Dr. Enrique Sodor.
La miocarditis es una enfermedad inflamatoria del miocardio que se diagnostica sobre la base de criterios histológicos, inmunológicos e inmunohistoquímicos establecidos. En la década de 1980, la biopsia endomiocárdica era considerada la prueba diagnóstica de referencia. Sin embargo, en el último tiempo, el diagnóstico ha cambiado con la introducción de nuevas herramientas, principalmente la troponina ultrasensible y la resonancia magnética cardíaca. En la práctica clínica habitual, la combinación de signos y síntomas, estudios de laboratorio e imágenes suele ser suficiente para establecer el diagnóstico.
La miocarditis puede deberse a una amplia gama de causas infecciosas o no infecciosas, como virus, activación del sistema inmunológico (por mecanismos de autoinmunidad, como en la sarcoidosis, o por estimulación inmune, como por vacunas o terapias contra el cáncer) o exposición a toxinas y medicamentos, incluidos compuestos bioquímicos endógenos, como se observa en la amiloidosis y la tirotoxicosis. Se recomienda la detección de enfermedades autoinmunes en pacientes con sospecha clínica de miocarditis. Las pruebas serológicas virales de rutina no están indicadas (ya que una prueba positiva no sugiere infección miocárdica sino sólo la interacción del sistema inmunológico periférico con un agente infeccioso) con algunas excepciones como la infección por hepatitis C, HIV, Borrelia burgdorferi y Trypanosoma cruzi. Dentro del abordaje diagnóstico realizado al paciente descripto, no se encontró ninguna evidencia que oriente hacia la etiología.
Entre las formas infecciosas de miocarditis, los virus son la causa más común. La miocarditis mediada por virus puede deberse a virus cardiotrópicos primarios, como adenovirus y enterovirus (coxsackie), virus vasculotrópicos (parvovirus B19), virus linfotrópicos (CMV, VEB, HSV-6), virus cardiotóxicos (HCV, HIV, influenza) y posiblemente virus cardiotóxicos trópicos de la enzima convertidora de angiotensina 2 (SARS-CoV-2). Antes de la pandemia de COVID-19, la incidencia global estimada de miocarditis era de 1 a 10 casos por 100.000 personas por año. Los análisis de datos retrospectivos en grandes poblaciones han demostrado que después de la aplicación de la vacuna de ARNm (Pfizer-BioNTech), la miocarditis es muy rara y autolimitada, suele ser más común en hombres jóvenes y de aparición unos días después de la segunda dosis, y es generalmente autolimitada. En el caso descripto, el paciente había tenido COVID-19 dos años antes del cuadro clínico actual y había recibido sólo 2 dosis de vacuna con la última aplicación más de un año antes por lo que la vacuna no pareció comportarse como un agente causal en absoluto.
La biopsia endomiocárdica suele reservarse para pacientes con sospecha clínica de miocarditis con shock cardiogénico o insuficiencia cardíaca aguda (que requiere soporte circulatorio inotrópico o mecánico) como presentación clínica. Además, el desarrollo de arritmias ventriculares o bloqueo auriculoventricular Mobitz tipo II de segundo grado o superior (particularmente cuando la aparición de los síntomas es reciente), la eosinofilia periférica o un trastorno inflamatorio sistémico asociado y la disfunción cardíaca en un paciente que recibe terapia con Immune checkpoint inhibitors pueden ser otras indicaciones de realización de biopsia endomiocárdica.
En casos de sospecha clínica de miocarditis, la resonancia magnética cardíaca es una herramienta valiosa y tiene la mayor sensibilidad si se realiza dentro de las 2 a 3 semanas posteriores a la presentación clínica inicial. También es útil como valoración de seguimiento a los 6 a 12 meses para controlar la evolución de la enfermedad.
Bibliografía:
– Review Article: Myocarditis. N Engl J Med 2022;387:1488-500
