UTI-Club #5: Síndrome de distrés respiratorio de la adolescencia
Paciente de 19 años, estudiante, oriunda de la Ciudad de Buenos Aires, Argentina. Sin antecedentes personales ni medicación habitual. Comienza su enfermedad actual con fiebre persistente, astenia y cefalea por lo cual consultó a médicos a domicilio que indicaron tratamiento sintomático interpretando un catarro de vías aéreas superiores. Al 4to día del comienzo de la fiebre decide consultar a la guardia. Se realiza radiografía de tórax (ver imagen).
Se decide su internación en sala general por síndrome febril de 5 días de evolución sin foco infeccioso claro. Al ingreso, presenta disnea de reposo, fiebre de 38°C y se constata taquipnea. Se solicita tomografía de tórax sin contraste (ver video).
Por infiltrados pulmonares bilaterales se decide iniciar tratamiento con ampicilina/sulbactam, claritromicina y oseltamivir. Serología HIV negativa. Sub-unidad Beta negativa. Antígeno urinario para Streptococcus pneumoniae y Legionella negativos. Evoluciona a las 24 hs con insuficiencia respiratoria hipoxémica y mala mecánica ventilatoria. Se decide su traslado a UTI para intubación orotraqueal y conexión a asistencia respiratoria mecánica. Se escala tratamiento antibiótico a piperacilina/tazobactam, linezolid, levofloxacina, claritromicina y oseltamivir.
Presenta grave deterioro del intercambio gaseoso (Pa/FIO2 100) e hipotensión arteral con requerimientos de vasopresores (noradrenalina). Se indica realiza ventilación protectiva (Vt 6 ml/kg, PM <30 cmH2O), titulación de PEEP (10-12 cmH20) con objetivo de driving pressure <16 cmH2O, bloqueo neuromuscular y ventilación en decúbito prono por 16 hs.
Se adjunta grilla de laboratorios de los primeros 4 días de internación:
Día +1 | Día +2 | Día +3 | Día +4 | |
Hto | 39,6% | 50,1% | 47,5% | 31,6% |
GB | 3.555 | 14.760 | 11.150 | 7.063 |
Plaq | 120.000 | 95.000 | ||
Glucemia | 103 | 127 | ||
Urea/Cr | 22/0,8 | 23/0,8 | 31/0,7 | |
Iono | 138/3,4/106 | 135/3,9/102 | 135/3,7/109 | |
Bili | 0,4 | 0,5 | ||
GOT/GPT | 37/14 | 59/13 | 83/28 | 157/60 |
LDH | 626 | 873 | ||
TP/KPTT | 69%/44″ | |||
pH | 7,34 | 7,29 | 7,39 | |
pO2 | 50 | 125,7 | 167 | |
pCO2 | 33,2 | 32,2 | 34,6 | |
EB | -7.1 | -10,7 | -3,3 | |
HCO3- | 40,9 | 14,7 | 20,7 | |
SatO2 | 81,6% | 98,1% | 99,4% | |
Lactato | 1,4 | 4,9 | 2,9 | |
Pa/FIO2 | 100 | 192 | 477 | |
Sala general | UTI ARM | Decúbito PRONO | PRONO x 16h |
¿Cuál es el diagnóstico presuntivo?
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Este caso deja pocas dudas acerca del diagnóstico de síndrome de distrés respiratorio (SDRA), según la definición de Berlín:
– Comienzo agudo (1 semana)
– Infiltrados bilaterales (sin explicación alternativa; ej: derrame, atelectasia, nódulos)
– Edema pulmonar no cardiogénico
– Hipoxemia (Pa/FIO2 <150 bajo PEEP 5 cmH20)
Las dudas surgen en cuanto a la etiología del SDRA. Como datos a destacar, llamaron la atención, al segundo día de internación, la plaquetopenia y la hemoconcentración (tal como se muestra en la grilla de laboratorios más arriba) en una paciente joven con síndrome febril. Se planteó como diagnóstico diferencial un síndrome de leak capilar. Se solicitaron serologías para Leptospirosis, Dengue y Hantavirus. Se obtuvo resultado positivo de IgM e IgG para Hantavirus por método de Elisa. Posteriormente, el diagnóstico fue confirmado mediante PCR positiva en sangre para Hantavirus.
Ante este dato de laboratorio, se reinterrogó exhaustivamente a familiares y amigos. Se obtuvo el dato de un viaje 15 días previos al comienzo de la fiebre a la localidad de Olavarría en la Provincia de Buenos Aires donde, junto a unos amigos, la paciente visitó una casa abandonada. Es probable que la transmisión del Hantavirus se haya producido por la inhalación de polvo contaminado con orina, excremento o saliva de roedores. La transmisión del Hantavirus está favorecida por la contaminación con deyecciones de roedores en ambientes cerrados, no ventilados, fundamentalmente en áreas peri-rurales.
La distribución del síndrome pulmonar por Hantavirus ha sido extensamente estudiada en la República Argentina. La provincia de Buenos Aires es una de las tantas provincias en la que se han reportado casos. A continuación, se comparte un esquema publicado por investigadores de ANLIS/MALBRÁN.
Si bien la vía de contagio más común es a través de contacto con roedores, también ha sido descripta la transmisión interhumana. Esta vía se ha observado con el virus Andes, sobre todo en las provincias de Neuquén y Buenos Aires (ver imagen). Además, recientemente se ha reportado un brote en Epuyén, provincia de Chubut, donde se sospechó la transmisión interhumana en los casos descriptos.
En el caso de esta paciente, se obtuvo la caracterización genética viral mediante la secuenciación del genoma viral cuyo resultado fue informado como virus Andes, variante Central – Buenos Aires. Este dato epidemiológico es de capital importancia por la posibilidad de contagio de los contactos, especialmente de los amigos que viajaron con ella a Olavarría. El mayor riesgo de transmisión interhumana se da en la fase prodrómica de la enfermedad. Se consideran contactos de alto riesgo a los individuos que permanecen más de 30 minutos a menos de 1 metro el día del inicio de la fiebre.
En cuanto a la protección del personal sanitario, en este caso se implementaron medidas de aislamiento de contacto y respiratorio con utilización de barbijo N95. Sin embargo, el período más probable de propagación del virus suele suceder durante los días previos a la búsqueda de atención médica. Por este motivo razón, la familia o aquellos que tuvieron contacto cercano con la paciente durante la fase prodrómica son los que tienen más riesgo de transmisión interhumana que el personal sanitario.
Dos aspectos importantes en el manejo de esta paciente vale la pena destacar. El primero es la importancia de adoptar la posición prono de forma precoz en una paciente con un SDRA grave. El fundamento del decúbito prono en la mejoría de la hipoxemia consiste en la homogenización de la ventilación alveolar (ver imagen).
En este caso, se adoptó la posición de decúbito prono el primer día de la ventilación mecánica (durante 16 horas seguidas) y se obtuvo una mejoría espectacular de la Pa/FIO2 de 100 a 477.
Por otra parte, un aspecto fundamental en el manejo del síndrome pulmonar por Hantavirus en la terapia intensiva es el de la restricción hídrica. Si bien estos pacientes pueden desarrollar hipotensión arterial en la fase de leak capilar, es fundamental sostenter la presión arterial con vasopresores y no expandir de forma irrestricta con cristaloides. A diferencia del manejo del shock hipovolémico y distributivo, en donde la reanimación agresiva inicial con fluidos es un pilar fundamental, en el síndrome pulmonar por Hantavirus el grave trastorno de la permeabilidad vascular pulmonar puede hacer que la administración de fluidos agrave el edema pulmonar sin lograr restablecer la volemia. Además, una vez resuelto el leak, el exceso de líquido administrado regresa al intravascular pudiendo agravar aún mas edema pulmonar con peoría del intercambio gaseoso. Es por ello que se debe aportar fluidoterapia de forma muy cuidadosa, restrictiva y controlada.
Afortunadamente, gracias al diagnóstico preciso y las correctas medidas de sostén, a los 7 días de ARM se logró la extubación exitosa.
Bibliografía:
– Acute Respiratory Distress Syndrome. (2012). JAMA, 307(23)
– Martinez VP, Bellomo CM, Cacace ML, Suárez P, Bogni L, Padula PJ. Hantavirus Pulmonary Syndrome in Argentina, 1995–2008. Emerg Infect Dis. 2010;16(12):1853-1860
– Martinez VP, Bellomo C, San Juan J, Pinna D, Forlenza R, Elder M, et al.
Person-to-Person Transmission of Andes Virus. Emerg Infect Dis. 2005;11(12):1848-1853
– Mariano Setten, Gustavo Adrián Plotnikow, Matías Accoce. Prone position in patients with acute respiratory distress syndrome. Rev Bras Ter Intensiva. 2016;28(4):452-462
– Recomendaciones del Comité de Infectología Crítica SATI para Hantavirus_ Actualización Epidemiológica y del abordaje de los pacientes críticos. Enero 2019