Caso Clínico #74: hipokalemia grave en paciente con cáncer de pulmón

Paciente de unos 50 años con diagnóstico de hipotiroidismo, diabetes mellitus insulinorrequiriente y carcinoma de pulmón de células pequeñas con metástasis en pleura, páncreas e hígado. Realizó tratamiento quimioterápico con etopósido y carboplatino, radioterapia y actualmente encuentra bajo inmunoterapia con atezolizumab que le produce diarrea como efecto adverso.

En un control de laboratorio solicitado por oncólogo de cabecera se constata K+= 2.2 mEq/L por lo que es derivado al servicio de emergencias. Al examen físico, presenta TA 170/100 mmHg, sequedad de piel y mucosas y debilidad muscular en cuatro miembros.

Laboratorio de ingreso:
Hto 45,2%, GB 8280/mm3, Plaq 108000/mm3, Glucemia 454 mg/dl, Urea 44 mg/dl, Cr 0,88 mg/dl, 144/1,9/88 mEq/L, Bilirrubina 0.9 mg/dl, albúmina 3.7 g/dl, GOT 27 U/L, GPT 37 U/L, FAL 77 U/L.
Calcio 7.4 mg/dl, Fosfato 2,5 mg/dl, Magnesio 1,4 mg/dl.
EAB (aire ambiente): pH 7.53, pO2 74 mmHg, pCO2 50 mmHg, HCO3 41 mMol/L.

Análisis de orina:
Densidad 1036, Proteínas+, Glucosa++
Urea urinaria 1718 mg/dl, Creatininuria 66 mg/dl
Na+ urinario 5 mmol/l, K+ urinario 21 mmol/L

Electrocardiograma con presencia de onda U.

Se interna en unidad de cuidados críticos para infusión endovenosa de cloruro de potasio y sulfato de magnesio y monitoreo cardíaco.


¿Cuál es el diagnóstico presuntivo en cuanto al mecanismo de la hipokalemia?
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El enfoque tradicional para distinguir entre causas extrarrenales y renales de hipokalemia se basa en valores puntuales de concentración de potasio en orina o tasas de excreción de potasio en orina medidas en muestras de orina de 24 horas. Obtener una orina de 24 horas no es práctico en el contexto de una emergencia médica ya que la reposición de potasio debe comenzarse rápidamente. Es por eso que la obtención de una muestra puntual de orina (spot urinario) puede ayudar a establecer un diagnóstico rápido.

Son tres los índices urinarios estudiados para el abordaje diagnóstico de la hipokalemia: concentración de potasio en orina, TTKG y relación potasio urinario : creatininuria.

  • Concentración de potasio urinaria
  • Gradiente transtubular de potasio (TTKG)
  • Relación potasio urinario : creatininuria

Una concentración de potasio urinario menor inferior a 15 a 20 mmol/L sugiere que existe una causa extrarrenal para la depleción de potasio. La hipopotasemia en el caso de niveles que exceden estos valores indica que existe una causa renal para la pérdida de potasio. Sin embargo, existe mucha superposición de valores porque la poliuria es común en pacientes con hipokalemia lo que dificulta la interpretación de los valores de potasio urinario. Por otra parte, la validez del TTKG ha sido cuestionada dado que diariamente se reabsorbe una gran cantidad de urea en el conducto colector medular interno por lo que la suposición hecha en el cálculo del TTKG de que no hay una reabsorción apreciable de osmoles luego de la nefrona distal no es válida.

Por lo explicado anteriormente es que se recomienda la utilización de la relación potasio urinario : creatininuria para el abordaje diagnóstico de la hypokalemia. ¿Cómo se calcula? Simplemente, dividiendo el potasio urinario por la creatinina urinaria. De todos modos, dado que el potasio urinario se suele expresar en mmol/L y la creatinina urinaria en mg/dl, se debe multiplicar el valor de creatininuria por 88 para convertirla en umol/L y luego dividirla por 1000 para convertirla finalmente a mmol/L (ver imagen):

Reemplazando los datos del paciente descripto en la fórmula, obtenemos un valor de relación potasio urinario : creatininuria de 3.6, compatible con pérdidas renales. El paso siguiente en el abordaje diagnóstico consiste en considerar los valores de presión arterial ya que, si el paciente se encuenta hipertenso, se interpreta un exceso de mineralocorticoides como mecanismo fisiopatológico de la hipokalemia. En el caso descripto, dada la hipertensión arterial, la hiperglucemia y la alcalosis metabólica en el contexto de la hipokalemia grave se decidió estudiar el eje adrenal:

  • Cortisol 54 ug/dl (VN 4.8-19.5)
  • ACTH 178 pg/ml (VN 7-63)
  • Test de supresión con Dexametasona:
    • Administración de dexametasona por la noche
    • Cortisol 8 am al día siguiente: 69 ug/dl

Se interpretó hipercolesterolismo (síndrome de Cushing) con test de supresión con dexametasona negativo, indicando que las altas concentraciones de corticoides exógenos (dexametasona) no inhibieron los corticoides endógenos, mecanismo que sucede en el 90% de los casos de tumores ectópicos de ACTH. La resonancia magnética de encéfalo no mostró lesiones a nivel de la hipófisis por lo que el diagnóstico final fue el de un síndrome paraneoplásico endócrino de liberación de ACTH en el contexto del carcinoma de pulmón de células pequeñas.

Se indicó tratamiento con ketoconazol (antimicótico de amplio espectro que inhibe varias de las enzimas de la vía de la aldosterona; ver imagen) y espironolactona (antagonista del receptor de aldosterona). El paciente evolucionó con mejoría de la hipokalemia, corrección de la hiperglucemia y normalización de la presión arterial. Continuó seguimiento ambulatorio con oncólogo de cabecera.


Bibliografía:
Laboratory tests to determine the cause of hypokalemia and paralysis. Arch Intern Med. 2004 Jul 26;164(14):1561-6
Intrarenal urea recycling leads to a higher rate of renal excretion of potassium: an hypothesis with clinical implications. Curr Opin Nephrol Hypertens. 2011 Sep;20(5):547-54
Distinguishing Cushing’s disease from the ectopic ACTH syndrome: Needles in a haystack or hiding in plain sight? J Neuroendocrinol. 2022 Aug;34(8):e13137

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